疑似柑橘*龙病症状早在18世纪的印度就有记载，特征是生长缓慢、低产、顶梢枯死、慢慢死亡或速衰，当时认为是“梢枯病”（dieback）（Asana，）。
中国最早于年报道在广东的潮汕地区有类似病害，当地称之为“*龙病”，是因为染病柑橘新梢及叶片*化。林孔湘教授用试验证明该病可以通过嫁接传播（Lin，）。
年第13届国际柑橘病*病学家会议决定以柑橘*龙病（CitrusHuanglongbing，HLB）作为该病的正式名称（Bové，）。
随着全球柑橘业的发展，柑橘*龙病也已经传播到亚、非、美等柑橘主产区，并成为危害全球柑橘产业发展最严重的病害。据估计该病已经造成上亿株柑橘树染病或死亡（Bové，；Grafton-Cardwelletal.，）。
故美国、巴西、中国等柑橘主产国对该病的防控十分重视，投入了巨资进行研究。仅美国在年发现*龙病后就已经投入了多万美元研究经费，组织全球柑橘育种、栽培、植保等领域的科学家联合攻关。
这些努力使人们对柑橘*龙病有了比较深入的了解和比较新的认识。
本文试图就*龙病病原、致病机理、*龙病的防治等几个方面的进展作一概述。
1.*龙病病原研究及其进展
年以前，*龙病病原菌被认为是病*。后来又一度被认为是一种类似支原体的原核生物（MycoplasmaLikeOrganisms，MLOs）。
直到电镜下观察到病原菌25nm厚的细胞壁之后，其为细菌的本质才被最终确认（GarnierBové，）。
目前的认知表明，*龙病病原体是革兰氏阴性菌，其16SrDNA序列属于薄壁菌门α亚纲（Jagoueixetal.，；Bové，）。
Duan等（）利用宏基因组学测序方法，完成了*龙病病原菌亚洲种基因组序列的测定，根据序列进一步确认其为根瘤菌科的一个早期分支。
Sagaram等（）发现在未显症的柑橘叶片中脉中有大量的内生细菌，而*龙病菌丰度很低，显症后*龙病菌丰度升高倍以上，细菌种类芯片分析和测序分析结果均证明显症叶片中脉中的优势菌种是*龙病菌亚洲种（Las），因此认为Las是*龙病病原。
Tyler等（）用宏基因组测序证明在*龙病树的筛管分子中只检出了Las，未检出其他病原体。但Teixeira等（8）通过电镜观察发现具有*龙病典型症状的样品感染了某种限筛管病原体，16SrDNA序列分析表明，其与木豆丛枝病植原体的相似性达到99%。
Chen等（）在广东亦发现有*龙病症状的柑橘上存在植原体。不过，从佛罗里达的*龙病传播媒介亚洲柑橘木虱体内也没有发现植原体（Duanetal.，；Tyleretal.，）。
因此，学界目前普遍认为*龙病的病原体是CandidatusLiberibacterspp.。已知*龙病病原可分为亚洲种Las、非洲种Laf和美洲种Lam（Bové，）。根据Duan等（）发表的结果，Las基因组大小为bp，与Wulff等（）通过脉冲场凝胶电泳得到的Lam基因组（约1.26Mb）结果相近，这比大多数同类细菌的基因组都要小。Las基因组GC含量约36.5%，较小的基因组和较低的GC含量可能是稳定的、营养丰富的环境和较弱的净化选择作用的结果（Moranetal.，8；Moyaetal.，8；WangTrivedi，）。
在Las基因组中共预测到个编码序列，其中74%能找到具有已知功能或推测功能的同源序列，余下26%是可能的开放阅读框。
Las基因中有44个tRNA基因，32个假基因，生物合成相关基因占比少，而与细胞流动性相关的基因如Ⅳ型菌毛和鞭毛基因所占比例却高达4.5%，另外与主动运输有关的基因有92个（8%），其中有40个是ABC（ATP-bindingcassette，ATP–结合盒）转运基因。
在Las基因组中还发现了12个噬菌体相关基因，说明Las基因组中可能存在噬菌体或原噬菌体。依据多蛋白进化分析结果，Las属于根瘤菌科的早期分支。Lin等（）从感染Lam的长春花中测得了Lam的基因组，以Ca.Liberibactersolanacearum基因组作为参考基因组共得到长约bp的22个contigs，分析表明：Lam的GC含量为31.6%，预测得到个编码序列，38个tRNA,包含3个rRNA操纵子和个推测的基因；Lam基因组序列与Ca.Liberibactersolanacearum的最为相近，与Las的次之；利用52个直系同源基因与根瘤菌以及α–变形细菌亚纲的成员进行进化分析发现Lam更靠近根瘤菌科的基部节点，其次是Ca.Liberibactersolanacearum和Las，说明Lam分支较早。
目前普遍认为*龙病病原菌CandidatusLiberibacter是一种革兰氏阴性菌，属于变形细菌门（Proteobacteria），α–变形细菌亚纲（Alpha-Proteobacteria），根瘤菌目（Rhizobiales），根瘤菌科（Rhizobiaceae）。
2.*龙病病原的传播方式及宿主范围
柑橘*龙病人为传播主要通过带病接穗嫁接和带病苗木调运，自然传播是由取食病树后的带菌柑橘木虱再取食健康树来完成（Grafton-Cardwelletal.）。
已知Las和Lam属于耐热型，Laf属于热敏感型。自然条件下Las和Lam由柑橘木虱Diaphorinacitri传播，Laf由非洲木虱Triozaerytreae传播（HalbertManjunanth，4；Grafton-Cardwelletal.，）。柑橘*龙病病原菌除了柑橘木虱和非洲木虱这两个昆虫寄主外，还能在果蝇、伊蚊细胞中存活（Fontaine-Bodinetal.，）。
柑橘*龙病的植物寄主主要是柑橘属及其芸香科柑橘亚科近缘属植物。除柑橘属植物外，枳、金柑、*皮、九里香、澳指檬、木苹果、酒饼簕等近缘属植物上均有检出*龙病菌的报道（Dingetal.，；Bové，；Shokrollahetal.，；FolimonovaAchor，）。
柑橘亚科中的九里香由于能连续抽发新梢，因而是柑橘不抽梢期间木虱种群得以维持的重要原因（Tsaietal.，2）。但九里香中的*龙病细菌似乎繁殖不良，只能维持2个月，3~5个月后的滴度就低到检测不到（Damsteegtetal.，；Walteretal.，）。
除芸香科植物外，柑橘*龙病细菌还可以通过菟丝子传播给长春花、烟草和番茄等非芸香科植物（GarnierBove，，；Duanetal.，8；Brownetal.，；WangTrivedi，）。
长春花染病后的症状比柑橘更明显，病菌滴度更高，因此，常被用作*龙病草本指示植物（Bové，）。感染Las后的烟草，即便在病菌滴度很低的情况下症状也很严重（GarnierBové，；Duanetal.，8）。
Brown等（）在牙买加的3种草本植物中检测到Las。Fan等（a）在福建的亮叶猴耳环上也检出了低滴度的Las。
3.*龙病对柑橘的影响
3.1柑橘*龙病症状
柑橘类植物感染*龙病菌后并不立即显症，存在潜伏期。潜伏期的长短因品种、树龄、健康状况、种植环境等而异（Gottwald，），但相比其他病原体，*龙病菌的潜伏期较长。果实的典型症状是着色异常、果小、畸形。
染病沙糖橘等宽皮柑橘的果实常表现为果蒂和果肩周围先褪绿转色，其它部位仍然为青绿色，且因蜡质形成受阻而无光泽。果农称之为“红鼻子果”或“红肩果”。染病甜橙树的果实常表现为青果，病果的果汁味酸、淡，果实中心柱不正（钟云，）。
另外感染*龙病的柑橘种子质量减轻，多败育且萌发率降低（Daguloetal.，）。叶片的典型症状是*化、变小。据病程长短，叶片*化有两种主要类型，一种是斑驳型*化，一种是均匀*化。
染病早期，叶片常显现为斑驳型*化，待病菌散播到全树后，新梢抽生的叶片一般为均匀*化（Bové，）。病根表皮易脱离、腐烂（蔡明段等，）。Johnson等（）指出，*龙病菌优先定殖在根中且分布较为均匀，这也是为什么仅仅砍除病枝并不能有效控制*龙病的原因所在。
苗期染病的幼树表现为全株*化，肥水条件差时最为明显。成年树染病后，常在感染部位出现有斑驳*化叶的枝梢，此种枝条和附近正常枝梢色差明显，肉眼明确可辨。病树新梢细弱。
*龙病的症状及严重与否依柑橘种类和品种而异。Folimonova和Achor（）观察了30个柑橘基因型接种*龙病后的反应，发现有些基因型对*龙病很敏感，如苏坦柠檬出现*化、叶脉爆裂并很快死树，克里曼丁橘（Nules）枝梢先端叶片*化、生长受阻直至死树，明尼奥拉橘柚表现出梢端叶片*化和生长受阻，对*龙病极其敏感的甜橙和葡萄柚表现出严重的幼叶*化和生长受阻现象并最终死亡；
有些则中度耐病，如孙楚沙橘、沃尔卡姆柠檬、阿力檬、墨西哥来檬等只有散发性的成团*化病叶，酸橙只在连续高光照条件下发生叶片*化，施文格枳柚、巴勒斯坦甜来檬只在老叶上有*化，枸橼在老叶上有明显的*化，四季橘和小花大翼橙在老叶上有比较温和的症状；
有些品种耐病，如尤力克柠檬在观察期内没有出现症状（只在24h连续光照条件下才出现*化），波斯来檬无症状或症状轻微，卡里佐枳橙少有或没有*化，酒饼簕没有症状。枳和卡西大翼橙在观察期内有时显症有时不显症。
他们还观察到症状严重与否与*龙病细菌的滴度并无相关性。Shokrollah等（）通过嫁接试验证明，在18个参试品种中有15个在接种6个月后检出细菌，依据症状可以将它们分为5组：
重症组，包括宽皮柑橘、甜橙、印度酸橘；中症组，包括金柑、阿力檬、小花大翼橙；
轻症组，包括枸橼、部分来檬、粗柠檬等；耐病组（无*龙病症状，但有*龙病菌检出），包括酸橙、和某些来檬；
抗病组（无症状且*龙病菌检测阴性），包括LimauBali柚、马蜂柑和‘LimauTembikai’。
不过由于接种时间不长，可能这些所谓的抗病基因型只是耐病而已。枳橘US-（枳×印度酸橘）在自然接种时只有很小比例的树上有少量斑驳*化叶，感病树上的果实生长并未受阻；US-在嫁接传*后尽管可用PCR检出*龙病菌，但与亲本印度酸橘接*后很快表现严重症状相比，除少数在后期有轻微难辨别的症状外，大多数树苗无典型的*龙病症状，干径生长未受影响或影响甚微（AlbrechtBowman，）。
在解剖学上，感染*龙病病原后的植株筛管分子细胞壁胞间层肿大，这被认为是植株开始衰退的一个重要表征（FolimonovaAchor，）。
Fan等（）比较了*龙病敏感的甜橙和不敏感（较耐病）粗柠檬在感病后的解剖学差异，发现这两个品种的发病叶柄中均有韧皮部细胞塌陷、筛管阻塞、淀粉积累现象；比较无症状的叶片，发现甜橙出现明显的韧皮部细胞塌陷和淀粉积累，但粗柠檬无此现象；
此外，只在发病甜橙的根中观察到淀粉缺失、韧皮部细胞塌陷和纤维消失现象。如此看来，根系的解剖结构稳定与否与*龙病的耐受性有很大的关系。
3.2*龙病对柑橘生化代谢的影响
淀粉代谢异常是柑橘感染*龙病后发生的最主要的生化变化（Etxeberriaetal.，；Kimetal.，）。
甜橙染病后，地上部出现淀粉积累，地下部则发生淀粉欠缺问题，这可能是因为感病植株中碳水化合物下运受阻，根中原有淀粉耗尽后，根系发生饥饿，致病根表皮脱离、腐烂（Etxeberriaetal.，；Kimetal.，）。
淀粉代谢异常可能和*化症状相关，因为在生产中常用来促进成花和坐果的重度环割会导致柑橘叶片*化（Lietal.，3；Rivasetal.，；Cimòetal.，）。
环割的作用是切断韧皮部，在环割部位愈合前起到暂时阻止地上部碳水化合物下运，这与*龙病菌阻断碳水化合物下运极其相似。但Johnson等（）的研究表明，*龙病细菌在根中的定殖早于叶中，认为根系受害并不是由于韧皮部堵塞导致的碳水化合物缺乏，而是由于根中*龙病细菌的破坏。感染*龙病后柑橘果实品质发生改变。
首先是和人类味觉相关的物质发生改变。通过对比感病和未感病的哈姆林甜橙、Midsweet甜橙和伏令夏橙的果实，发现未表现症状的感病果实除了柠檬苦素和诺米林等苦味物质含量较高外，其他指标差异不明显（Baldwinetal.，）。
Dagulo等（）分析发现有症状的病果果汁中香味物质有改变，酯类、醛类、倍半萜烯、丁酸乙酯的含量分别减少至正常果实果汁的40%、48%、33%和45%，但萜烯类物质如γ–萜品烯和α–萜品油烯的含量比正常果汁各高%和62%，芳樟醇含量高%。此外，病果质量减轻、体积变小，果汁中糖酸比下降62%，果皮中淀粉和糖含量也下降。病树中的激素代谢异常。花后7个月和12个月的病果产生的乙烯减少，但在有症状果实花柱端、中部或茎端果皮中IAA和ABA含量比无症状感病果实和正常果实高（RosalesBurns，）染病柑橘易落果与乙烯与IAA平衡变化有关（SextonRoberts，）。
感病柑橘树中矿质元素含量有明显的变化。叶片中含量减少的矿质元素有N、Ca、Mg、Zn、Fe、B等（Pustikaetal.，8；Razietal.，），这似乎可以解释*龙病的*化现象，因为矿质元素如N、Fe、Mg、Zn与叶绿素合成相关，任一元素减少后都会导致*化症状。因此，*龙病导致的*化很可能是一种复合缺素症状。
3.3感病后柑橘宿主中转录组学、蛋白组学及sRNA变化
利用芯片检测感染*龙病的伏令夏橙叶片，发现大量的基因表达水平发生改变。这些基因涉及细胞防御、物质运输、细胞形成、光合作用及糖类代谢等过程，其中编码韧皮部特异性凝集素PP2类似蛋白积累显著（AlbrechtBowman，8）。
Kim等（）通过基因芯片发现个甜橙感染*龙病后的特异性表达基因，其中淀粉代谢关键酶ADP–葡萄糖焦磷酸酶、淀粉合成酶、淀粉粒结合淀粉合成酶及支链淀粉酶基因的特异性表达可能与叶片淀粉积累有关。樊晶（）以粗柠檬和甜橙为材料，通过基因芯片分析发现，光合作用、细胞壁、转录因子、激素代谢、胁迫应答和糖代谢等受*龙病影响明显。
另外在感染*龙病的甜橙中，与淀粉分解代谢相关的DPE2和MEX1基因表达下调，蔗糖、果糖、葡萄糖和麦芽糖含量在感病后显症/不显症叶片中差异显著（Fanetal.，）。
钟云等（）利用抑制性差减杂交（SSH）技术构建了*龙病菌亚洲种Las诱导的椪柑早期叶片差减文库，发现了一些抗逆防御、运输、能量代谢等相关的差异表达基因。利用数字表达谱技术（DGE）分析椪柑接种*龙病菌亚洲种Las后13周和26周的基因差异表达情况，发现椪柑感染*龙病后在较短时间内受到的生物胁迫压力持续上升，抗逆反应增强，但防御能力却在下降，光合作用受到抑制，同时，植物与病原菌互作途径负调控因子RIN4差异表达明显（钟云，）。
Martinelli等（）通过转录组测序发现伏令夏橙被*龙病菌侵染后，果实中很多与光反应和ATP合成相关的基因表达上调，蛋白降解和折叠错误增多，宿主的原库交流受到影响，与细胞分裂素和赤霉素相关的基因表达受抑制，而水杨酸和茉莉酸途径被激发，WRKY转录因子家族基因表达增加。
Zheng和Zhao（）通过比较分析前人感染*龙病的柑橘基因芯片结果，绘制了染病柑橘中基因表达网络，发现植物体内与碳水化合物代谢和氮代谢、运输、防御、信号传导和激素应答相关基因的表达显著上调，进一步分析韧皮部蛋白（PP2）的亚网络，发现PP2、锌转运子/锌结合蛋白可能与柑橘*龙病防御相关。这些被*龙病显著诱导的基因和蛋白质，有开发为*龙病诊断指标的潜力。
Valente和Wang（）利用基因芯片比较分析了感染*龙病后的伏令夏橙的根、茎、叶中的基因表达变化，在根、茎、叶中，分别有58、和个基因上调表达，有58、、个基因下调表达；还发现PR基因在茎和叶中上调而在根中下调；JA相关基因在茎中上调，在根中下调，在叶中则有的上调有的下调；富含亮氨酸重复序列和DUF26受体类似激酶在所有组织中均有变化；编码主要的嵌入蛋白、锌和Fe(II)转运子的基因在茎和叶中有变化，在根中则不受影响；编码ADP–葡萄糖磷酸化酶、淀粉合成酶和支链淀粉酶的基因在茎和叶中上调表达，在根中却下调或不受影响，而编码淀粉酶的基因在茎和叶中有升有降；编码蔗糖转运子4的基因在叶中上调表达，编码蔗糖合成酶的基因在茎中下调表达而转化酶基因在茎和叶中有升有降。这说明柑橘感染*龙病后，各组织器官中的基因表达变化大。
钟云等（）通过转录组测序和蛋白质组学分析发现，柑橘在*龙病菌侵染后产生筛管阻塞蛋白进行阻塞防御，同时阻塞了蔗糖等营养分子的运输，导致根系有机营养不足，根系吸收矿质元素能力下降，进而造成植株地上部缺乏部分矿质元素，影响叶绿体光合作用。与此同时，蔗糖等运输受阻使光合产物以淀粉形式积累，对叶绿体光合作用产生反馈抑制。如此恶性循环，最终引起罹病树死亡。
Fan等（b）利用iTRAQ技术分析感病后显症/不显症甜橙叶中蛋白表达情况，鉴定出20和10个涉及胁迫和防御过程的差异表达蛋白质，其中几丁质酶、Cu/Zn超氧化物歧化酶、脂氧合酶和4个miraculin-like蛋白在感病无/有症状甜橙叶片样品中被显著诱导增加了3.6~13.7倍。
Zhao等（）通过小RNA测序和靶基因分析发现，缺磷可能是导致*龙病症状的主要原因。Albrecht和Bowman（）用基因芯片分析了耐病枳橘US-和敏感印度酸橘的叶片的转录组，发现嫁接接种了*龙病后，在印度酸橘中有个基因上调表达了4倍以上，而在US-中只有17个基因上调，其中参与过氧化氢介导的细胞程序性死亡与次生代谢产物合成的2–酮戊二酸（2OG）和Fe(II)依赖加氧酶基因表达大幅上调，而该基因在印度酸橘中只有小幅上调。
此外，在对照未接种植株中，多个基因在US-中的表达水平比在印度酸橘中明显提高，其中组成型表达抗病蛋白（CDR1）基因的表达水平提高尤为突出。这表明，US-的耐病性有遗传基础，有比较高的基础抗病水平，因此在感染后能够稳定全基因组范围的基因表达。而印度酸橘则相反，可能由于基础抗性差，感染后基因表达紊乱。
3.4*龙病细菌致病机理
*龙病菌亚洲种（Las）基因组中，除4.5%的基因与细胞流动性相关外，还有多达8%的基因与主动运输相关，这可能关乎*龙病病菌的致病性。同时，Las只具有有限的有氧呼吸能力，还缺少至少5种氨基酸，说明Las为营养缺陷型细菌，需从宿主获取营养才能生存（Duanetal.，）。这种寄生性可能会导致宿主的营养供给负担加重。Las不含Ⅲ型和Ⅳ型分泌系统相关基因以及典型的自主生存、植物定植胞外降解酶等，只含有Ⅰ型分泌系统基因，故推测还有其它未知的致病机制（Duanetal.，）。
樊晶（）指出在Las中也可能存在一些未知的不属于第3类分泌系统的*力因子，如类似植原体TENGU蛋白。宿主糖代谢改变可能与*龙病细菌对不同糖分子的偏好有关，特别是对果糖偏好性有关，即*龙病病菌偏好韧皮部筛管中的果糖，可能会使伴胞中果糖水平降低，而低水平的果糖解除了果糖对宿主蔗糖转化酶活性的反馈抑制，蔗糖转化酶进而水解更多的蔗糖成葡萄糖和果糖，导致大量积累的葡萄糖对光合作用产生反馈抑制（Andreetal.，；樊晶，）。
*龙病会引起柑橘韧皮部组织坏死和筛管堵塞（Kimetal，；Achoretal.，），导致光合产物从源器官（主要为成熟叶）到库器官（如嫩叶，幼果和根等）的运输受阻，造成植株代谢紊乱、衰退直至死亡（Etxeberriaetal.，）。
Trivedi等（，）通过芯片分析，发现*龙病菌侵染会改变柑橘根际微生物的多样性，致使根际涉及氮循环、碳固定、磷吸收、离子平衡和抗性等方面的基因的总体水平降低。
4*龙病的防治
中国学者林孔湘教授曾提出控制*龙病要用“三步法”（Lin，），即使用无*繁殖材料，铲除病原（树）和防控木虱。该方法至今仍然是柑橘*龙病防控的不二方法，已为世界各国普遍采用。
4.1使用无*柑橘材料繁殖苗木
作者在广东的调查表明，柑橘*龙病猖獗的原因有很大部分是苗木带*。苗木带*的原因首先是繁殖用的柑橘接穗有相当一部分来自*龙病病树，其次也有一部分在苗圃发生感染。所以，建立无病*苗木繁育体系，广泛推广使用无*苗木对*龙病的综合防控至关重要。
4.2防治木虱
木虱是柑橘*龙病传播的主要媒介昆虫，减少木虱数量是防控*龙病的重要手段（Manjunathetal.，8）。目前主要的木虱控制方法是化学防治。喷施矿物油（Leongetal.，），亲水颗粒薄膜悬浮液（Halletal.，7）、吡虫啉、涕灭威等可以较好地扑杀木虱（QureshiStansly，8；Boinaetal.，）；喷施保幼激素类似物吡丙醚（Boinaetal.，）、喷施牧荆、菖蒲等植物的萃取物（ShivankarRao，）可以防治亚洲木虱。木虱具有趋*性，据此可用*色粘虫板来捕捉木虱（邓明学等，）。
生物防治可能有较大的潜力。捕食性和寄生性的天敌对柑橘木虱种群的限制作用明显。常见的木虱天敌有瓢虫、食蚜蝇、草蛉和蜘蛛等，可以有效减少木虱数量（QureshiStansly，；ShivankarRao，）。
亮腹釉小蜂和柑橘木虱跳小蜂是最广为人知的木虱的拟寄生昆虫（McFarlandHoy，1）。另外，还有报道称昆虫致病真菌可引起木虱死亡（Hoyetal.，）。利用趋避物质可能是控制木虱发生和减少*龙病扩散的有效方法。番石榴和柑橘间作能够降低*龙病的发病率（Onagbolaetal.，）。
Zaka等（）通过Cage试验和Y-tube嗅觉测定器试验发现，番石榴叶片及其挥发物对柑橘木虱有驱除作用。分析表明番石榴叶片中有多种含硫挥发物，其中二甲基二硫醚（DMDS）可能是驱避木虱的主要物质（Rouseffetal.，8），添加番石榴叶片挥发物和DMDS均能减少柑橘挥发物对木虱的吸引（Onagbolaetal.，）。
Patt和Sétamou（）发现，九里香和尤力克柠檬对雌雄木虱都有吸引力，甜橙则更吸引雄木虱，而葡萄柚对两种木虱都无吸引，并发现（E）–β–罗勒烯、芳樟醇、乙酸芳樟酯和β–石竹烯可能与木虱喜好新梢有关。胡荽、薰衣草和细香葱油对木虱有*性，胡荽、薰衣草、玫瑰、茶树和芸香精油主要成分2–甲基硅基丙酮对木虱有驱避作用，胡荽、薰衣草、玫瑰和百里香精油还可以抑制木虱对柑橘的反应（Mannetal.，，，a）。
*龙病菌可改变柑橘挥发物、营养成分，可进而改变木虱对宿主的选择，使木虱更易受到病树的吸引，其中起重要作用的可能是病树产生的水杨酸甲酯（Mannetal.，b）。
4.3挖除病树
给病树注射四环素曾经被多个国家用于防治*龙病（Bové，），但是由于四环素只能抑制细菌生长而不能彻底清除细菌，且成本过高，目前该方法已鲜有使用。国内外实践证明，及时挖除病株是有效防控*龙病的关键手段（Lin，；Bové，）。仅剪除病枝对防治*龙病是无效的（Lopesetal.，7）。
由于该病潜伏期较长，染病植株初期不出现症状或症状不明显，因此，如何及早发现病树就具有挑战性。目前国内外比较有效的方法是人工巡查果园，找到疑似病树后取样经实验室检测才能确认。当然，经过培训的有经验的植保人员可以肉眼甄别显症的病树。
目前，实验室检测*龙病菌的方法主要是PCR（Manjunath，8；Gottwald，；Fujikawaetal.，），田间初检也可以用碘蓝染色法鉴别病树叶片中异常积累的淀粉（Tabaetal.，），指示植物鉴定费时长，难以满足生产实际之用。
病树一旦确认后，就应当立即以予挖除。挖除前要喷药扑杀木虱，以防病树上的木虱飞到邻近健康树上。对锯断的病树桩要用大剂量除草剂灌注处理，之后加盖黑色薄膜，防止其再生（Futchetal.，；Belasqueetal.，）。
中国广东、广西等地的经验表明，正确采用上述方法防治柑橘*龙病能取得很好的效果。
在巴西圣保罗，通过清除病株和使用杀虫剂控制木虱也取得了一定成效（Bové，；Belasqueetal.，）。结合使用耐病品种、推广无*苗、间种趋避木虱植株、合理密植等，应可有效减少*龙病发病率（Morganetal.，）。但易感病接穗嫁接在耐病砧木上却无耐病效果（Bové，；WangTrivedi，）。
5抗*龙病柑橘育种
5.1抗病种质资源的筛选与利用
常规杂交育种需要有抗性基因资源。普遍认为柚子、粗柠檬等耐病（Bové，；Fanetal.，），枳及其杂种比较耐病（AlbrechtBowman，），枸橼、柠檬等也比较耐病，九里香（Damsteegtetal.，；Walteretal.，）、*皮（Dingetal.，）、酒饼簕（Shokrollahetal.，）等高度耐病，但令人遗憾的是到目前为止尚未发现任何抗*龙病的基因型。
九里香、*皮、酒饼簕和柑橘之间有生殖隔离，因此无法通过杂交利用相关基因。而柑橘属中已知相对耐病材料的利用价值似乎不大，但聚合这些基因也许有价值。
值得注意的是中国是柑橘起源地，柑橘资源极其丰富，由于大多数资源材料还没有进行系统的评价，尚不能完全断定一定没有抗病或高度耐病资源。有学者尝试使用体细胞杂交技术将甜橙、橘柚和很耐病的九里香这两者的细胞融合在一起，培育新型抗病或耐病材料，但发现甜橙和九里香体细胞融合后的再生苗叶片出现畸形（Shinozakietal.，；Grosseretal.，0），橘柚与九里香体细胞融合后的再生能力好于甜橙与九里香的融合材料（刘继红等，4）。
5.2转基因抗*龙病育种
抗菌肽是生物防御系统产生的一类对抗外源病原体的肽类物质。Grosser等（）将抗菌肽基因转入甜橙和柚子中，发现转基因植株接种*龙病菌后16个月仍未表现症状。
陈善春等（）将抗菌肽D基因转入锦橙、新会橙和沙田柚，郑启发等（）也将柞蚕抗菌肽基因成功转入沙田柚，Hartung（）对柑橘衰退病*的T36株系进行了改良使其可编码并表达多个抗菌肽，感染柑橘后取接穗嫁接到柑橘植株上，再嫁接*龙病接穗。
但这些研究的后续结果报道还未见到。
Stover等（）以*龙病病原菌近缘种苜蓿中华根瘤菌和根癌农杆菌作为替代，研究抗菌肽对这两种菌的抑制作用，发现抗菌肽在浓度为1mol·L-1甚至更低时对这两种菌的生长均起到抑制作用。另外，有人将几个菠菜防御素基因转到柑橘中获得了抗*龙病的柑橘新种质。
6展望
如何防治柑橘*龙病是目前乃至今后相当长时期内柑橘研究者和种植者必须面对的难题。种植无病*种苗、及时挖除病树、及时杀灭柑橘木虱和加强树体管理等措施仍然是目前不可替代的防治柑橘*龙病的有效方法。
虽然近年来在*龙病细菌基因组学、柑橘病理学研究上已经取得了不小的进步，对病原和宿主的相互作用有了相当的了解，但讨论根治柑橘*龙病的话题为时尚早，要在育种、植保、栽培等学科取得突破性进展后才有可能，特别是要取得如下几个方面的突破：
（1）尽快获得柑橘*龙病病原菌的纯培养。尽管有报道利用含有柑橘叶脉提取物的培养基能成功培养出亚洲种*龙病病原菌，并完成其柯赫氏法则验证的报道（Sechleretal.，），但该试验为孤例，尚无重复成功的报道。不能纯培养对该病菌的研究和防治造成了严重的阻碍。
（2）利用基因组学手段充分研究柑橘的发病机理，明确*龙病菌对柑橘基因表达的关键影响，用分子生物学等手段稳定柑橘正常的基因表达和生理生化过程，对抗病栽培具有重要的意义。
（3）加强抗性育种材料的筛选和利用，特别是远缘植物中抗性基因资源的利用，可能是将来突破抗*龙病育种的关键。
（4）研发生物防治技术在食品安全问题越发严重的今天具有很现实的意义。比如利用木虱趋避物质、木虱的天敌昆虫、细菌、病*等。*龙病细菌的病原，如噬菌体等的利用也值得研究。
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